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Sazietà e regolazione del Peso
Scritto da Dr. Loredana Scalini Mostra tutti gli articoli di questo autore.
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Sazietà e regolazione del Peso

Quali sono i meccanismi che determinano la sazietà e dunque la regolazione nell'assunzione di cibo e nel controllo del peso?

Diversi studi hanno mostrato che la lesione dell’ipotalamo ventromediale nel ratto provoca un consumo smoderato di cibo (detto iperfagia), con conseguente aumento di peso. Dopo qualche settimana, quando il ratto ha raggiunto il suo peso massimo, l’assunzione di cibo diminuisce, fino al livello che consente il mantenimento di un’obesità stabile.

 

Secondo la teoria  glucostatica ciò è dovuto al fatto che nell’ipotalamo ventromediale si trovano i glucorecettori, che sono i recettori implicati nel meccanismo di feedback negativo mediato dal glucosio. La loro distruzione interrompe il feedback e il ratto mangia a dismisura.

 

Secondo la teoria lipostatica la lesione dell’ipotalamo ventromediale provoca l’innalzamento del valore critico.

 

Queste teorie tuttavia sono ormai sorpassate.   Molti studi hanno dimostrato che l’ipotalamo regola il metabolismo (meccanismi ormonali) e solo indirettamente il comportamento alimentare.

Attualmente si ritiene che l’effetto principale della lesione dell’ipotalamo ventromediale sia quello di aumentare la tendenza del corpo a produrre grasso e di diminuire la sua tendenza a liberare il grasso nel circolo sanguigno, probabilmente perché tale lesione produce un aumento della quantità di insulina rilasciata nel sangue.

 

Si è inoltre scoperto che le lesioni dell’ipotalamo ventromediale producono iperfagia e obesità in quanto interrompono le vie di connessione tra nucleo ventromediale e nuclei paraventricolari; le lesioni dei nuclei paraventricolari o delle fibre che da essi proiettano al nervo vago aumentano sia la quantità di insulina rilasciata, sia la quantità di cibo ingerito.

 

Ruolo del tratto gastrointestinale nella sazietà

Diversi esperimenti hanno suggerito che i segnali di sazietà si originano anche dallo stomaco.

Ad esempio nel ’75 si è scoperto che l’accumulo di cibo nello stomaco produce sazietà anche se ne viene impedito l’assorbimento interrompendo il tratto gastroenterico con un laccio.

Poiché gli effetti di sazietà prodotti dal cibo nel tratto gastrointestinale persistono anche in ratti vagotomizzati (in cui è stato reciso il nervo vago, che collega il cervello all’apparato digerente) si è ipotizzato che questi segnali siano ormonali piuttosto che nervosi.

 

E’ stato infatti dimostrato che l’iniezione di 3 ormoni peptidici quali COLECISTOCHININA (CCK) – BOMBESINA – SOMATOSTATINA, inibiscono l’assunzione di cibo. Inoltre, poiché la CCK non penetra facilmente la barriera emato-encefalica, si è pensato che la sua azione fosse periferica.

Secondo un modello l’assorbimento di sostanze caloriche attraverso le pareti del duodeno stimolano quest’ultimo a rilasciare CCK, che va ad agire su recettori pilorici che provocano la chiusura dello sfintere. In tal modo si ha un ritardo dello svuotamento dello stomaco e riduzione dell’assunzione di cibo.

 


 
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