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Alimentazione: Meccanismi neurofisiologici
Scritto da Dott. Alessio Penzo Mostra tutti gli articoli di questo autore.
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ALIMENTAZIONE:

MECCANISMI NEUROFISIOLOGICI

 

 Perchè mangiamo? Quali sono i meccanismi fisiologici alla base dell'alimentazione e della regolazione del peso?

 

Negli anni ’50 e 60’ il modello più diffuso sulle basi fisiologiche dell’Alimentazione era il modello dei 2 centri con valore critico.

In base a tale modello, il comportamento alimentare sarebbe regolato da un circuito a feedback negativo, dotato di un valore critico e controllato da due centri cerebrali distinti: uno per la fame, e uno per la sazietà.

 

I principali segnali della fame erano considerati le contrazioni dello stomaco, provocate da una determinata quantità e/o da una quantità di grasso corporeo inferiore inferiore ad un valore critico stabilito.

 

Per la sazietà, da vari esperimenti su animali vennero evidenziati tre tipi di segnali:

-segnali orali: l’animale apprende a masticare e inghiottire un determinato volume di cibo in base alle esperienze pregresse.

-segnali energetici: l’animale impara a tenere sotto controllo il proprio apporto energetico e a cessare l’ingestione di cibo nel momento in cui il livello energetico raggiunge un valore critico.

-segnali gastrici: l’animale cessa l’ingestione di cibo quando i recettori di stiramento dello stomaco segnalano il raggiungimento della sua massima capacità.

 

Poiché inoltre la resezione del nervo vago, che collega il cervello all’apparato digerente, non bloccava l’alimentazione, si pensò che l’informazione di sazietà venisse trasmessa  al cervello mediante un’altra via: il sistema circolatorio.

In pratica alcuni componenti dei cibi, come i lipidi, gli aminoacidi, il glucosio, passano dal tratto gastroenterico al sangue, e da qui al cervello, dove inducono il senso di sazietà.

Su questo principio nacquero due teorie:

 

- la teoria glucostatica, in base alla quale la caduta dei livelli di glucosio al di sotto di un certo valore critico stimola la fame e viceversa;

 

- la teoria lipostatica, in base a cui ogni individuo ha un valore critico per il grasso corporeo differente, in relazione a fattori genetici e perinatali: le deviazioni da questo valore producono variazioni compensatorie nella quantità di cibo ingerito.

 

Queste due teorie non sono alternative, ma complementari: si pensava che l’alimentazione fosse controllata da due sistemi, ciascuno con un proprio valore critico:

un sistema glucostatico a breve termine, che rende conto della regolazione a breve termine dell’alimentazione, spiegando l’inizio e la fine di un pasto; un sistema lipostatico a lungo termine, che spiega la tendenza a recuperare peso perduto in seguito a una dieta dimagrante.

 

Secondo la teoria glucostatica, l’inizio e la fine di un pasto sono controllati rispettivamente dalla riduzione e dall’aumento dei livelli di glucosio ematico.

Ulteriori esperimenti atti a dimostrare la validità di questa teoria hanno per lo più messo in luce che non essa è valida come meccanismo che si attiva nei rari casi di grossi deficit.

Tuttavia contro questa ipotesi possono essere portate due prove:

 

- Gli incentivi esterni esercitano un controllo sostanziale sull’alimentazione: ad esempio cibi appetitosi, contesto sociale, condizionamenti e abitudini alimentari ecc.

 

- Il tasso di glicemia del sangue e il consumo di glucosio da parte del cervello  sono costanti anche in presenza di grosse fluttuazioni nella quantità di cibo ingerito e nel consumo energetico.

Ad esempio, è stato osservato che nelle tre fasi metaboliche associate ad un pasto il tasso di glicemia ematico è mantenuto ad un livello costante.

 

 


 
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